镁离子作为人体重要的阳离子,参与人体多种生理活动,与许多常见病,多发病的发生及预防均有密切关系。镁作为一种治疗剂也已广泛应用于临床,现就镁与人体健康关系进行综述,阐述补镁预防疾病的意义。
1、镁的生理功能
1.1 镁离子在体内的分布:镁离子是人体成份含量上仅次于钾、钠、钙位于第4位的阳离子。它能与多种有机分子结合,特别是磷酸化合物和单位膜上的磷脂可逆性结合。体内的镁离子60 %～80 %存在线粒体内及骨骼、心肌和细胞内,少量位于血浆、间质及神经组织中。
1.2 生理功能
1.2.1 镁离子参与体内所有能量代谢,激活和催化300多个酶系统,包括葡萄糖的利用,脂肪、蛋白质和核酸合成,三磷酸腺苷代谢及膜离子转运等。与线粒体细胞及所有膜结构和功能的完整性有关。
1.2.2 通过激活膜上的Na + -K + -ATP酶,保持细胞内钾的稳定,维持心肌、神经、肌肉的正常功能。缺镁引起的缺钾,直接补钾无效 ［1］ 。
2、镁 的 吸 收
2.1 镁的吸收部位主要在远侧肠道,即小肠和降结肠,此外,大肠亦可吸收镁离子。
2.2 吸收机制:主要通过肠上皮细胞靠被动扩散、迟缓溶解和主动转运3种机制。
2.3 影响镁吸收的因素:药用量的镁,维生素D可促进吸收,但大量镁吸收不受维生素D支配。镁和钙及磷酸盐之间存在互相干扰作用 ［2］ 。
3、镁缺乏的原因
常见的有以下几种情况:①居住地软水,镁摄入不足;②营养不良、单一饮食或偏食引起摄入不足;③酒精中毒;④各种细菌、病毒感染及各种疾病增加机体镁的消耗,如:急性胰腺炎、胃肠炎、慢性肝病、糖尿病、甲状腺机能亢进或机能不足、心律失常、血管痉挛等;⑤使用药物尤其是利尿剂、氨基甙类抗生素、强心甙造成缺镁 ［3］ 。
4、镁 的 作 用
4.1 镁对心脑血管的保护作用
4.1.1 预防心律失常及心力衰竭:缺镁可引起各种心律失常如室性早搏、房性早搏、心动过速甚至房颤。原因可能是缺镁心肌细胞膜上Na + -K + -ATP酶抑制造成细胞内缺钾,增加心肌自律性和兴奋性。现镁剂已成为广谱抗心律失常及心力衰竭的药物,镁的这一作用不仅对缺镁患者有效,而且正常人也可获效,表明镁具有直接保护心肌自律性的药理作用 ［1］ 。美国一些学者认为,镁缺乏可能是心律失常及心力衰竭的病因之一。
4.1.2 预防心肌梗塞:大量流行病学研究发现,含镁低的软水地区缺血性心脏病发生率及病死率高于含镁高的硬水区。最近,美国、加拿大、南非、芬兰和瑞典的流行病学研究表明:饮水中镁含量与男性缺血性心脏病病死率之间呈负相关,证实饮水中镁有助于防止心肌梗塞 ［4］ 。
通过对1 508例急性心肌梗塞患者采用镁治疗使死亡率降低23 %,左心衰竭发生率降低25 %,主要机理可能与以下几方面有关:①直接扩张冠状动脉,缺镁可诱发冠状动脉痉挛;②抗血栓形成,促进纤维蛋白溶解,拮抗钙,稳定血小板,防止血管内凝血,从而起到改变心脏功能、保护心肌的作用。
4.1.3 预防动脉粥样硬化:动脉试验表明,镁降低血清胆固醇浓度、甘油三酯浓度,使高密度脂蛋白升高,降低低密度脂蛋白,扩张血管,抑制血小板聚集、预防动脉硬化。
大量流行病学研究表明,环境及食物中低镁高钙可促使动脉硬化发生和发展。血浆胆固醇浓度与镁呈负相关,而高镁低钙可降低脂蛋白,抑制动脉硬化形成 ［5］ 。
4.1.4 预防高血压及脑卒中:动物试验结果表明,缺镁使大鼠血压升高、周围血管张力增加,补镁使高血压病进展减慢。
流行病学调查表明,镁的摄入量和高血压呈明显负相关。补镁对血压的调节机理可能与镁活化膜上Na + -K + -ATP酶,使细胞内Na + 浓度降低,引起平滑肌松弛及镁活化膜上腺苷酸环化酶使细胞内环磷酸腺苷增加,使血管张力和血管紧张性下降。
动物试验及流行病学研究均表明,低镁高钙可使脑卒中发生率增加 ［6］ 。
通过对80例脑血管患者血清镁测定结果表明,急性脑血管病患者发病前血清镁水平显著低于健康人,缺血性脑血管病患者血清镁低于出血性脑血管病患者。血清镁测定研究发现血清镁浓度低下是急性脑血管病发病的重要因素之一 ［7］ 。
据美国健康统计发现,增加饮食镁的摄入使高血压及脑卒中发生率降低 ［8］ 。
4.2 镁对神经系统的保护作用
4.2.1 预防中枢神经系统损伤:镁离子影响能量代谢,是DNA、蛋白质高能物质合成的必需离子,对神经组织,神经细胞维持正常功能,再生修复以及膜的完整起着重要作用。
4.2.2 镁可通过抑制Na + -K + -ATP酶及镁-ATP酶,调节中枢神经递质如儿茶酚胺、阿片受体及神经DNA受体,影响中枢神经功能及激素对神经功能的调节。
4.2.3 镁离子能降低神经、肌纤维的兴奋性,阻滞神经,肌接头的传导。缺镁可使神经肌肉的兴奋性增高,表现为四肢震颤、肌强直、感觉异常,甚至肌肉坏死 ［9］ 。
4.3 镁预防各种锥体外系疾病:帕金森综合征、舞蹈病及震颤等可能与缺镁造成慢性神经元退变有关,且经用镁治疗有一定效果 ［10］ 。
4.4 镁与偏头痛:现已证明偏头痛患者的血、唾液及脑脊液中镁水平较低,由于缺镁可引起偏头痛 ［11］ 。原因可能与下列机理有关。
4.4.1 镁离子能明显抑制血管活性物质如5-羟色胺、去甲肾上腺素、前列腺素等活性。
4.4.2 镁抑制血栓素水平,合成前列腺素及作为钙拮抗剂抑制钙离子内流,体内外周血管镁降低,使脑内镁水平下降,一旦降至脑阈值水平,就导致偏头痛发作,临床上用镁治疗效果表明患者体内镁水平越增加,疗效越明显。这说明,补镁可以防治偏头痛 ［12］ 。
5、镁与免疫功能
5.1 镁离子调节机体免疫功能,增加抗病能力。现已证明镁离子参与免疫球蛋白的合成及参与激活补体,调节吞噬细胞的吞噬功能,调节T淋巴细胞的成熟和功能 ［13］ 。缺镁可使蛋白质合成下降,降低机体抵抗力及免疫功能,人体肿瘤发生率增加 ［1］ 。
5.2 镁离子抗过敏作用
5.2.1 镁离子缺乏造成细胞内高钙影响cAMP生成,激活膜过氧化作用,产生自由基形成支气管哮喘高敏综合征。
5.2.2 镁可直接抑制活性物质释放致敏物质。
5.2.3 临床上采用镁治疗效果很好 ［13］ 。
5.3 老年性白内障患者房水镁含量低,可能与缺镁造成免疫功能改变有关 ［14］ 。
6、镁 与 糖 尿 病
通过大量流行病学调查及试验表明糖尿病与镁代谢之间存在密切关系。
6.1 镁代谢与糖代谢之间存在相互影响,血糖浓度同血镁呈负相关,糖尿病患者血清镁比正常人低,尿镁比正常人高,可能与高血糖造成渗透性利尿使镁排出增加,而低镁反过来影响胰岛素的合成与分泌,缺镁与糖尿病之间存在恶性循环。缺镁可能导致患者对胰岛素不敏感,食物中补充镁离子后,胰岛素分泌功能和胰岛素的敏感性得到改善。
6.2 糖尿病并发视网膜病变与血镁呈负相关,与病程呈正相关。糖尿病的低镁血症被认为视网膜病变的危险因素 ［15］ 。
7、镁预防骨质疏松
哺乳动物体内镁含量60 %是骨化合物,主要存在骨骼中,所以镁对保护骨骼健康非常重要。
动物试验发现,镁影响大鼠成骨细胞生长分泌,可促进成骨细胞碱性磷酸酶活性及蛋白质分泌,如果没有镁的参与无论补钙多少,仍会骨质疏松 ［16］ 。
现已证明,镁可促进人体骨形成和所有生长过程及细胞形成 ［8］ 。
8、其 它
8.1 镁可预防酒精中毒者的肝癌:急性和慢性酒精中毒可造成镁缺乏,且镁缺乏又可能引起嗜酒者肝癌危险性增加,特别是经常发生严重的酒精中毒情况下,由于长期镁缺乏可有致癌作用 ［17］ 。
8.2 镁预防氟中毒:环境中氟过多造成的中毒一直是医学界一大难题,至今无好的治疗手段。流行病学证明:镁可以减少氟吸收,使氟排出增加,并使氟造成的组织胶原病理改变减轻 ［18］ 。动物试验表明:镁可以拮抗氟对脑、骨细胞的毒性作用。
9、补镁安全问题
9.1 缺镁标准及症状:镁作为有效的药物广泛用于治疗中,但是缺镁表现不一,如在儿童可有腓肠肌痉挛、腹痛、头痛、易疲劳、睡眠障碍、注意力减退、呼吸障碍及心脏不适;成人可有肌痉挛、心血管痉挛、心律失常及偏头痛和抵抗力减退、痛经等。成人血镁标准参考值为0.75～1.00 mmol/L ［1］ 。
9.2 补镁方法及用量:补镁不仅适用于缺镁者也可用于健康者进行预防保健。补镁方法有2种:第1种是食补法,坚果、豆及海藻类含有大量镁,而米、麦、豆等由于加工而失去镁,鱼类、肉类、蔬菜、薯类、水果类等日常食品中镁含量不高,镁的主要补给来源是花生、芝麻、海带、苦扁豆等。第2种是服用镁剂法,常见的镁剂有硫酸镁和天门冬酸钾镁。关于正常人镁的用量问题看法不一,有人认为肾功能正常者,每日4～6 g不引起毒副作用。健康者保健用量参考德国人口服标准:成年男性350 mg/d,女性300 mg/d,孕妇400 mg/d,乳母450 mg/d ［8］ 。
目前许多发达国家已将镁列为人体必需元素,补镁的重要性并不亚于补钙,从镁与疾病的发生、发展有关来看,对缺镁或高氟地区以及高危人群普及补镁预防疾病尤为重要。 |
